[아유경제_과학] 항암제 먹으면 왜 다른 항암제도 안 들을까?

[아유경제=권혜진 기자] KAIST 연구팀이 암 치료의 난제 중 하나인 암세포의 다중 약물 내성 원리를 규명하는 데 성공했다.

김유식 KAIST 생명화학공학과 교수팀은 암세포의 다중 약물 내성 원리를 규명했다고 국제학술지 `사이언스 어드밴시스` 2월 7일자 온라인 판에 발표했다.

암 치료과정에서 특정 항암제을 장기간 투여하면 세포는 그 약물에 대해 내성을 가진다. 이를 극복하기 위해 일반적으로 아직 내성이 없는 다른 항암제를 투여한다. 하지만 특정 암세포는 다양한 종류의 약물에 동시에 내성을 갖는 교차저항을 보인다. 교차저항이 발생하면 활용 가능한 항암제의 종류가 줄어들고, 이는 암 재발의 원인이 된다.

연구팀은 폐암 세포가 항암제의 일종인 `파크리탁셀`에 대한 내성을 가지는 과정에서 표적치료제인 `EGFR-TKI`에도 교차저항을 갖는 현상을 발견했다. 파크리탁셀에 저항하는 과정에서 일부 폐암세포에 줄기세포화가 진행된 것이다.

줄기세포화가 진행되면 세포사멸을 주도하는 신호체계인 FOXO3a 유전자가 세포사멸 대신 오히려 세포사멸의 억제를 유도한다. 때문에 포도당 부족에 의한 대사 스트레스 상황에서도 암세포가 죽지 않고 활동 휴지 상태로 전환된다.

암세포가 활동 휴지 상태에 들어가면 표적항암제에 반응하지 않는다. 이후 약물이 없어지고 영양소가 공급되면 다시 빠르게 증식해 암이 재발하는 것이다.

연구를 주도한 김 교수는 "파크리탁셀에 저항성을 갖는 유방암 환자의 암 조직에서도 FOXO3a 유전자 발현이 증가됐음을 확인했다"며 "FOXO3a의 발현을 억제하면 암세포의 교차저항을 극복할 수 있을 것으로 보인다"고 설명했다.

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